Histamine-producing gut bacteria can trigger chronic abdominal pain

Giada de Palma (a sinistra), assistente professore di medicina, e Premisil Persic, professore di medicina, fanno parte di un team di ricercatori della McMaster University e della Queen's University che hanno scoperto un "super prodotto" dell'istamina nell'intestino che può irritare il dolore in alcuni pazienti con sindrome dell'intestino irritabile (IBS).

I ricercatori della McMaster University e della Queen's University hanno scoperto un "super prodotto" di istamina dai batteri intestinali che può causare riacutizzazioni di dolore in alcuni pazienti con sindrome dell'intestino irritabile (IBS).

Il colpevole è quello che ora viene chiamato Klebsiella aerogenes, il ceppo McMaster-Queen (MQ), che è stato identificato fino al 25% dei campioni di microbiota intestinale di pazienti affetti da IBS. I ricercatori hanno esaminato campioni di microbiota delle feci di pazienti canadesi e americani.

Ha detto l'autore senior Premisel Persik, MD, professore di medicina presso la McMaster Michael G. DeGroote School of Medicine e gastroenterologo.

Il team di ricerca McMaster-Queen ha identificato Klebsiella aerogenes come il principale produttore di istamina studiando topi privi di germi colonizzati con microbi intestinali di pazienti affetti da IBS. Hanno anche colonizzato alcuni topi con microbi intestinali di volontari sani come gruppo di controllo.

Lo studio ha scoperto che i batteri Klebsiella aerogenes convertono l'istidina alimentare, un aminoacido essenziale presente nelle proteine ​​animali e vegetali, in istamina, un noto mediatore del dolore.

L'istamina batterica attiva quindi il sistema immunitario dell'intestino attraverso il recettore 4 dell'istamina, che attira i mastociti immunitari nell'intestino. Questi mastociti attivati ​​producono più istamina e altri mediatori del segnale del dolore, che portano a infiammazione e dolore.

"Ora che sappiamo come viene prodotta l'istamina nell'intestino, possiamo identificare e sviluppare trattamenti che prendono di mira i batteri produttori di istamina", ha affermato la prima autrice Giada de Palma, assistente professore di medicina al McMaster.

Lo studio ha scoperto che quando i topi sono stati colonizzati con batteri produttori di istamina che sono stati alimentati con una dieta povera di carboidrati fermentabili, la produzione di istamina batterica è stata significativamente ridotta. Ciò era dovuto al cambiamento della fermentazione batterica e dell'acidità all'interno dell'intestino, che ha portato all'inibizione dell'enzima batterico responsabile della produzione di istamina.

Percik ha affermato che questi risultati spiegano gli effetti benefici di una dieta a bassa fermentazione osservata nei pazienti con IBS.

È noto che i pazienti con IBS hanno un numero maggiore di mastociti nell'intestino e alcuni migliorano con trattamenti che prendono di mira i mastociti o le istamine, come stabilizzatori dei mastociti o antistaminici.

"Sebbene sia stata esplorata la terapia con mastociti nell'IBS, un nuovo approccio basato sulla nostra ricerca mira alla produzione di istamina batterica o ai percorsi H4R", ha affermato Persik.

Lo studio McMaster-Queen spiega perché i mastociti aumentano nell'IBS e suggerisce che il percorso del recettore H4 svolge un ruolo chiave in questo processo.

"Se blocchiamo il recettore H4, possiamo prevenire il reclutamento di mastociti nel colon, e quindi il dolore addominale", ha affermato l'autore senior dello studio Stephen Fanner, professore di medicina alla Queen's University.

"Molti, ma non tutti, i pazienti con IBS trarranno beneficio da trattamenti mirati a questo percorso guidato dall'istamina", ha affermato il co-primo autore David Reed, assistente professore di medicina al Queens. Reed ha affermato che uno o più biomarcatori di questo percorso potrebbero essere utilizzati per trovare i pazienti con maggiori probabilità di trarne beneficio.

Lo studio McMaster-Queens è stato finanziato dal Canadian Institutes of Health Research.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Scienze della medicina traslazionale Il 27 luglio.

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