Two Distinct Phenotypes of COVID-Related Myocarditis Emerge

I ricercatori francesi hanno identificato due distinti fenotipi di miocardite associata a COVID-19 negli adulti, con diverse presentazioni cliniche, profili immunologici ed esiti.

La distinzione tra le due entità cliniche è importante per comprendere la gestione del paziente e ulteriori studi fisiopatologici, affermano.

Il primo fenotipo si verifica precocemente (entro pochi giorni) nell'infezione acuta da SARS-CoV-2, con replicazione virale attiva (PCR+) negli adulti che soddisfano i criteri per la sindrome infiammatoria multisistemica (MIS-A+).

In questo fenotipo precoce, vi è "l'infiammazione sistemica limitata senza coinvolgimento della pelle e delle membrane mucose, ma la disfunzione miocardica è fulminante e spesso è associata a un ampio versamento pericardico. Queste condizioni richiedono spesso l'ossigenazione extracorporea della membrana". [ECMO]”, ha affermato Jay Goruchov, MD, Ph.D., Università della Sorbona, Parigi theheart.org | Cuore Medscape.

Il secondo è un fenotipo ritardato, post-infezione e immuno-driven che si verifica negli adulti che non soddisfano i criteri per MIS-A (MIS-A-).

Questo fenotipo si verifica settimane dopo l'infezione da SARS-CoV-2 e di solito bypassa la replicazione virale attiva rilevabile (PCR-) nel contesto di una risposta immunitaria specifica e di una grave infiammazione sistemica con infezione della pelle e delle mucose. Goruchov ha spiegato che la disfunzione miocardica è più avanzata e raramente è associata a un ampio versamento pericardico.

Lo studio è stato pubblicato nel numero del 26 luglio di Giornale dell'American College of Cardiology.

comprensione avanzata

I risultati si basano su un'analisi retrospettiva di 38 pazienti senza storia di vaccinazione COVID-19 che sono stati ricoverati in unità di terapia intensiva (ICU) da marzo 2020 a giugno 2021 con sospetta miocardite fulminante da COVID-19.

È stato confermato che i pazienti avevano l'infezione da SARS-CoV-2 mediante reazione a catena della polimerasi (PCR) e/o mediante test sierologici. Come notato in altri studi, i pazienti erano prevalentemente giovani (66%, età media, 27,5 anni). Venticinque (66%) pazienti erano MIS-A+ e 13 (34%) erano MIS-A-.

In generale, i pazienti con MIS-A erano più malati e avevano esiti peggiori.

In particolare, rispetto ai pazienti con MIS-A+, i pazienti con MIS-A hanno avuto un tempo più breve tra l'inizio dei sintomi di COVID-19 e lo sviluppo della miocardite, un tempo più breve per il ricovero in terapia intensiva e le presentazioni più gravi sono state valutate utilizzando punteggi di eiezione ventricolare sinistra più bassi ( LVEF) e valutazione sequenziale del guasto del dispositivo (SOFA).

I pazienti con MIS-A avevano anche livelli di lattato più elevati, avevano maggiori probabilità di richiedere ECMO per via endovenosa (92% vs 16%), avevano un tasso di mortalità in terapia intensiva più elevato (31% vs 4%) e avevano una minore probabilità di sopravvivenza a 3 mesi ( 68% vs 96%) rispetto ai colleghi in MIS-A+.

Differenze immunologiche

Anche i profili immunologici di questi due distinti fenotipi clinici differivano.

Nella miocardite COVID-19 precoce MIS-A, gli autoanticorpi contro l'RNA polimerasi sono spesso positivi e i livelli sierici di attrazione dei granulociti di interferone-alfa e interleuchina-(IL)-8 sono elevati.

Al contrario, nella miocardite MIS-A+ da COVID-19 tardiva, gli autoanticorpi dell'RNA polimerasi III sono negativi e i livelli sierici di IL-17 e IL-22 sono molto elevati.

"Suggeriamo che IL-17 e IL-22 siano nuovi criteri che dovrebbero aiutare nella valutazione della MIS-A recentemente riconosciuta negli adulti", ha affermato Goruchov. theheart.org | Cuore Medscape. "Dovrebbe essere testato se IL-17 e IL-22 sono elevati anche nei bambini con MIS-C", ha aggiunto.

I ricercatori hanno anche osservato livelli sierici elevati di IL-10 in entrambi i gruppi di pazienti. Ciò è stato precedentemente associato a gravi lesioni muscolari cardiache e ad un aumentato rischio di morte nei pazienti gravi con COVID-19.

I ricercatori affermano che l'apparente raggruppamento di pazienti con miocardite correlata a COVID-19 "sembra essere rilevante" per la loro gestione.

I casi di MIS-A, a causa dell'alto rischio di progressione allo shock termico cardiogeno, dovrebbero essere indirizzati "urgentemente" a un centro con ECMO per via endovenosa e attentamente monitorati per prevenire l'incannulamento; È noto che l'incannulamento "troppo tardi", specialmente durante la RCP, è associato a scarsi risultati, consigliano.

Notano che i cinque pazienti che sono morti nella loro serie hanno avuto un trapianto ECMO endovenoso ritardato, mentre stavano subendo insufficienza multiorgano o rianimazione.

Al contrario, dicono, il rischio di sviluppare uno shock cardiaco refrattario è più basso nei casi di MIS-A+. Tuttavia, l'identificazione dei casi di MIS-A+ "è di grande interesse perché molti dati supportano l'efficacia dei corticosteroidi e/o delle immunoglobuline per via endovenosa in MIS-C", scrivono Goruchov e colleghi.

Gli autori dell'editoriale associato affermano che il team francese dovrebbe "essere elogiato per il lavoro svolto nel promuovere la nostra comprensione della miocardite fulminante associata all'infezione da COVID-19".

Ajith Nair, MD, Baylor College of Medicine, e Anita Deswal, MD, MPH, MPH, MD Anderson Cancer Center dell'Università del Texas, entrambi a Houston, osservano che la miocardite fulminante è rara e può derivare da uno dei due meccanismi: virale tropicale o meccanismo di mediazione immunitaria.

"Resta da vedere se l'uso della terapia antivirale rispetto a quella immunomodulante basata su profili clinici e citogenetici produrrà benefici", hanno scritto.

Aggiungono che "la miocardite fulminante richiede quasi sempre un supporto dinamico e comporta un alto rischio di morte se riconosciuta in ritardo. Tuttavia, la prognosi a lungo termine per i pazienti sopravvissuti al periodo critico è favorevole, con ripristino della funzione miocardica".

Nair e Deswal hanno concluso: "Questo studio mette in evidenza una comprensione in continua evoluzione della fisiopatologia e degli approcci terapeutici della miocardite fulminante".

Questa ricerca è stata parzialmente supportata dall'ente Da Francia, Agenzia nazionale francese di ricerca, Università della Sorbona e Ospedale di ricerca clinica. I ricercatori hanno depositato una domanda di brevetto sulla base di questi risultati. Nair e Deswal non hanno informazioni rilevanti.

J Am Cool Cardiol. 2022; 80: 299-312, 313-315. Riepilogo di apertura

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