Paroxysmal Atrioventricular Block: A Rare Cause of Cardiac Arrest

Il blocco cardiaco in stadio 4 o blocco bradicardia-dipendente è uno dei meccanismi putativi del blocco atrioventricolare dipendente dalla pausa, in particolare nel sistema His-Purkinje (HPS) interessato [1]. La stragrande maggioranza dei casi si presenta con incantesimi di pre-svenimento e incantesimi di svenimento [2,3], mentre l'arresto cardiaco è una manifestazione molto rara. Presentiamo una dimostrazione unica di blocco AV parossistico dipendente dalla pausa (PD-PAVB) e ne esaminiamo il meccanismo.

Questo caso è stato precedentemente presentato come presentazione all'incontro scientifico annuale 2021 dell'American College of Cardiology il 17 maggio 2021.

Una donna di 69 anni con una precedente storia medica di diabete, fibrillazione atriale parossistica mantenuta a Coumadin, stato di malattia coronarica dopo innesto di bypass coronarico a 3 vasi, malattia dell'arteria periferica, malattia dell'arteria carotide, blocco di branca destra e sinistra fascio anteriore (fig. 1) in ospedale per anemia da emorragia acuta secondaria a sanguinamento gastrointestinale. Inizialmente mi sono presentato in un ospedale ambulatoriale con lamentele di forma tesa e feci molli negli ultimi giorni. Al momento della presentazione all'ospedale ambulatoriale, i suoi segni vitali erano BP 140/57 mmHg, FC 72 bpm, 98,7°F e saturazione del 98% nell'aria ambiente. I suoi laboratori avevano un'emoglobina di 7,9 g/dl (intervallo di riferimento: 12,3-15,3 g/dl), un calo rispetto al basale di 11 g/dl, ematocrito del 23,9% (riferimento: 36%-45%), conta piastrinica di 385.000 (rif: 145.000-445.000) e un International Normalized Ratio (INR) 4.1. La sua tavolozza di alchimia rientrava nei limiti normali. Gli studi sul ferro erano coerenti con la carenza di ferro. Ha ricevuto 5 mg di vitamina K per via endovenosa (IV) ma non ha ricevuto trasfusioni di globuli rossi concentrati, a causa della stabilità emodinamica.

È stato posizionato un sondino nasogastrico, che ha mostrato una secrezione gastrica esangue. È stata quindi trasferita nel nostro ospedale per la valutazione endoscopica e ha iniziato con pantoprazolo EV due volte al giorno e ferro EV. L'endoscopia superiore eseguita all'arrivo al nostro ospedale ha mostrato una piccola ernia diaframmatica ed ematina nell'antro, che si pensa sia il risultato di un trauma da posizionamento del tubo NG, ma a parte questo, i risultati erano normali nell'esofago, nello stomaco e nel duodeno. Ha avuto trasfusioni di sangue e il giorno successivo la sua emoglobina era 6,7 ​​e INR 2,1 ha richiesto la trasfusione di un'unità di globuli rossi concentrati, ma è rimasta emodinamicamente stabile. Il gastroenterologo l'ha rivalutata e ha pianificato un'endoscopia della capsula e una colonscopia per indagare ulteriormente sulla causa dell'emorragia gastrointestinale. Durante la notte, ha sviluppato un blocco atrioventricolare completo intermittente con perdita di coscienza (LOC) e profonda ipotensione che ha richiesto dosi multiple di atropina EV, iniezione di fenilefrina e ripetuti brevi cicli di rianimazione cardiopolmonare (RCP). È stato posizionato un pacemaker endovenoso al letto del paziente con perdita intermittente dell'arresto con ipotensione associata e LOC che richiedeva un'ulteriore RCP intermittente. A causa della persistente ipotensione ricorrente, è stata posta in sequenza su dopamina, epinefrina e norepinefrina in una flebo continua. Poi è tornata al suo ritmo cardiaco originale con tachicardia sinusale, con una frequenza cardiaca di 110 battiti al minuto. Una revisione del monitoraggio della telemetria ha rivelato prove di PD-PAVB: due contrazioni atriali premature (PAC) che precedono l'insorgenza di un blocco AV di secondo grado di alto grado (Fig. 2). I valori di laboratorio subito dopo l'arresto hanno mostrato elettroliti sierici normali, creatinina sierica 1,43 mg/dl, acido lattico 6,9 mmol/l, emoglobina 6,5 ​​g/dl e leucocitosi a 19 kg/dl. Il paziente è stato intubato e mantenuto in ventilazione meccanica per proteggere le vie aeree e trasferito all'Unità di Terapia Intensiva Cardiaca. Un elettrocardiogramma post-rianimazione (ECG) non ha mostrato nuove anomalie dell'onda ST-T. Sono state trasdotte due unità di globuli rossi impilate, con un aumento appropriato dell'emoglobina a 10,7 g/dL. Non è stato osservato alcun sanguinamento esplicito che indichi un'emorragia come possibile motivo del suo arresto.

Telemetria del nastro ritmico prima dell'arresto cardiaco

È stata eseguita un'ecocardiografia transtoracica (TTE) che è stata contrassegnata per insufficienza cardiaca con una frazione di eiezione a medio raggio (HFmrEF) del 45%-49% e ipomotilità del ventricolo sinistro regionale che coinvolge le pareti anteriori del setto, l'apice e le pareti anteriori. Successivamente, il cateterismo cardiaco sinistro ha mostrato un innesto di arteria mammaria interna sinistra pervio sull'arteria discendente anteriore sinistra e un innesto di vena safena pervia sul ramo marginale ottuso e sull'arteria coronaria destra distale. Inizialmente ha iniziato con antibiotici ad ampio spettro con vancomicina e cefepime per via endovenosa, le è stata somministrata leucocitosi e possibile shock settico, ma è stata interrotta dopo 2 giorni dopo che tutti i suoi test infettivi (sangue, urina, espettorato) erano risultati negativi. Il suo trauma è attribuito a un trauma carcinoide secondario alla completa chiusura AV. È stato eseguito un ecocardiogramma transesofageo (TEE), negativo per ascesso della radice aortica o endocardite come fattore che contribuisce al completamento del blocco AV. Anche i titoli di Lyme erano negativi. È stata sottoposta a endoscopia e colonscopia della capsula, rivelando ulcere non sanguinanti nel colon sigmoideo senza cicatrici da sanguinamento recente. Senza eziologia reversibile, il PD-PAVB è stato rintracciato come causa di arresto cardiaco. L'emodinamica della nostra paziente si è stabilizzata per diversi giorni, i vasopressori sono stati sospesi e lei è stata facilmente estubata. La ripetizione TTE ha mostrato volume ventricolare sinistro (LV), normale movimento della parete ventricolare, una frazione di eiezione (EF) del 50% e nessuna anomalia valvolare. È stata sottoposta al posizionamento di un pacemaker bicamerale/permanente per il trattamento PD-PAVB, che ha tollerato bene. Il resto della sua degenza in ospedale è stato semplice e sta bene 15 mesi dopo la dimissione.

PD-PAVB è stato definito [3] Come blocco AV improvviso dipendente dalla pausa, caratterizzato da un cambiamento improvviso dalla conduzione 1:1 al blocco cardiaco completo. Questa entità di malattia curabile non è riconosciuta e, di conseguenza, la sua reale prevalenza rimane sconosciuta. PD-PAVB è vagamente descritto nelle linee guida dell'American College of Cardiology/American Heart Association del 2018 [4] In quanto si riferisce al blocco del vago atrioventricolare (AVB) ma, probabilmente, non come propria entità clinica.

Le cellule di Purkinje differiscono dai cardiomiociti funzionanti in quanto hanno un potenziale autonomo, che è normalmente soppresso dall'attività più rapida del pacemaker del nodo SA. [5]. Nel caso del PD-PAVB, le cellule del sistema His-Purkinje danneggiato perdono il loro potenziale transmembrana al punto in cui i canali del sodio sono inattivati. Ciò si traduce nel blocco osservato di secondo grado dei successivi impulsi sinusali [6]. In queste condizioni aumenta la tendenza alla depolarizzazione diastolica spontanea. Il canale del sodio è alquanto inattivato al basso livello del potenziale transmembrana a cui si verifica il potenziale d'azione spontaneo, rendendo la conduzione più lenta nella fase 4 di depolarizzazione. [3,6,7]. Se il sistema His-Purkinje è gravemente malato come il nostro paziente con evidenza di blocco del fascio (Fig 1), il blocco di conduzione dell'impulso al termine della fase 4 può portare alla depolarizzazione di PD-PAVB [1,3]. Questo è il classico meccanismo con cui si verifica il blocco cardiaco allo stadio 4. Il ripristino della conduzione PAC richiede una contrazione ventricolare (PVC) tempestiva o prematura che attiva le cellule lungo un breve ciclo e ripristina il potenziale di membrana, terminando così PD-PAVB [1,3,7,8].

La maggior parte dei pazienti ha episodi di pre-svenimento o diaframmatica ma raramente si presenta come arresto cardiaco come si è visto nel nostro paziente. È importante distinguere tra PAVB e blocco atrioventricolare vago perché il controllo delle due condizioni è leggermente diverso. L'AVB vagamente mediato è definito come qualsiasi tipo di AVB mediato da un aumento del tono parasimpatico. [3,4]. Le pause associate a PD-PAVB sono spesso precedute da asistolia ventricolare prematura o sopraventricolare, mentre i blocchi AV idiopatici sono preceduti da un significativo prolungamento del PR [3]. I blocchi atrioventricolari asintomatici sono spesso benigni e non richiedono il posizionamento di un pacemaker, mentre il PD-PAVB, indipendentemente dai suoi sintomi, richiederà un pacemaker permanente a causa del suo meccanismo di fuga altamente imprevedibile.

Il PD-PAVB è una condizione non riconosciuta, che di solito si presenta come una precedente endoscopia e sincope, ma in rari casi può essere fatale sotto forma di arresto cardiaco. La diagnosi richiede un'attenta revisione dell'ECG e della telemetria prima o durante l'arresto cardiaco. Ciò, a sua volta, ha consentito la gestione definitiva mediante il posizionamento di un pacemaker bicamerale permanente nel nostro paziente.

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